烏梅丸方出自醫聖張仲景《傷寒雜病論》，是由烏梅、細辛、乾薑、黃連、當歸、炮附子、蜀(川)椒、桂枝、人參、黃蘗(柏)等10味藥所組成，歷來醫家對本方多有爭論，譬如：傷寒錯簡重訂派的大將舒馳遠就認為烏梅丸「雜亂無章，不足為法」、「烏梅丸不中之方，不論屬虛屬實，皆不可主也。」(《傷寒集注》)又因原書中載明「蚘厥者，烏梅丸主之」烏梅丸的適用範圍，就再進一步被限縮在寄生蟲病，無論海峽對岸或臺灣一般方劑學教材也多歸類於驅蟲劑中。儘管如此，古今醫者對烏梅丸推崇備至者，也不在少數，譬如：傷寒以方類證派的代表人物柯琴就認為「烏梅丸為厥陰病之主方，非只為蚘厥之劑也。」(《傷寒來蘇集》)當代傷寒大家劉渡舟則認為烏梅丸是治療疑難雜證的鑰匙。(《傷寒論十四講》)造成這種兩極化看法的直接原因，是烏梅丸的方、證之間的對應不完整，或者說很難自圓其說，但在宋元以後受尊經泥古學風影響之下的醫者，又不能或不敢對經文提出質疑，其結果當然只能針對經文的微言大義各自詮釋。

烏梅丸方在《傷寒雜病論》全書中凡二見，其一是《傷寒論》(宋本)卷第六〈辨厥陰病脈證並治第十二〉，原文載：「傷寒，脈微而厥，至七八日，膚冷，其人躁無暫安時者，此為藏厥，非蚘厥也。蚘厥者，其人當吐蚘，令病者靜而復時煩者，此為藏寒。蚘上入其膈故煩，須臾復止，得食而嘔，又煩者，蚘聞食臭出，其人常自吐蚘。蚘厥者，烏梅丸主之。又主久利。」其二是《金匱要略》：「蚘厥者，其人當吐蚘，令病者靜而復時煩，此為臟寒，蚘上入膈，故煩，須臾復止，得食而嘔，又煩者，蚘聞食臭出，其人當自吐蚘。蚘厥者，烏梅丸主之。」^[1]在這兩條文中都提到「蚘厥」，據《廣韻》的講法蚘是「人腹中長蟲」，《集韻》說：「蛕，或作蚘、蛔。」厥的臨床表現是四肢發冷，亦即體內寄生蛔蟲兼見四肢發冷等症。那麼在何種情況會出現如上所述的症狀呢？蛔蟲寄生在腸道內一般處於安靜狀態，但是受到各種因素的刺激就會使蛔蟲騷動，然後再復歸於平靜，這就是條文中所說「蚘上入其膈故煩，須臾復止，得食而嘔，又煩者」的現象。但是真正誘發「蚘厥」現象的發生卻與蟲體的數量有關。體內少量的蟲體一般不會有明顯症狀，但是當數量多了堵塞腸道，所造成的腸道痙攣、梗阻，劇烈疼痛之外，就會經常伴見四肢發冷、冷汗、面色蒼白，以及後續腹脹、嚴重腹瀉脫水等現象。

透過這些蛔蟲病的臨床表現，當能解釋一部分烏梅丸的組方思維：首先蜀椒、乾薑、人參這組三味藥物組成《金匱要略》中治心胸大寒痛的大建中湯，其方證對心胸大寒痛的描述是「嘔不能飲食」「腹中寒，上衝皮起，出見有頭足，上下痛不可觸近」，頗符合腸阻塞的腹脹 (充滿氣體的腸道，在腹部上下左右移動)、嘔吐及壓痛、反跳痛等腹膜刺激徵象，日人湯本求真《皇漢醫學》中就曾記載數例用本方治癒蛔蟲心腹痛的驗案 (《皇漢醫學．別論》)。其次，當歸、桂枝、細辛這組藥物是當歸四逆湯裡溫運血行、通脈散寒的核心組成；若再加上人參、炮附子正是《桂林古本傷寒論》治「傷寒手足厥逆，脈細欲絕」的當歸四逆加人參附子湯 (案：宋本《傷寒論》無此條)，可以對應於烏梅丸方證的膚冷、四肢逆冷等「厥」證。其三，在《傷寒論》厥陰證中其實有還一條與蛔蟲病相當密切的條文：「厥陰之為病，消渴，氣上撞心，心中疼熱，飢而不欲食，食則吐蚘，下之利不止。」^[2]這條是厥陰病的提綱證，清代編註《醫宗金鑑》的醫官在條文下說明道：「夫消渴多飲，飢不能食，則胃中所有者，但水與熱耳，若更以厥陰熱氣，挾蚘撞疼，誤認為轉屬陽明之實痛而下之，則胃愈虛必下利不止矣。」意思是，患者本來在胃中就有水熱夾雜的實熱證，兼見蛔蟲的撞疼，若以腸胃有宿食實熱的承氣法攻下，必然造成下焦虛寒下利泄瀉不能止等症狀。因此，可以理解烏梅丸方中的黃連、黃蘗應該是針對治胃中的水熱互結之證而設，而烏梅則能收脫止瀉，配合附子、乾薑急救嚴重脫水之後的血壓下降、脈象微弱等心力衰竭的危證。

結合《傷寒雜病論》三條與蛔蟲病相關條文的解析之後，不難理解，張仲景創製烏梅丸是有其特定病案的時空條件，不過宋元以後醫家，對於在宋代封聖之後的《傷寒雜病論》其實是懷抱有更高憧憬的，他們期待能從中獲得通用於廣泛疾病的萬世法，這就更進一步鑄就了烏梅丸詮釋上的複雜性，但也因此發掘出不少臨床上更為廣泛的思路，特別是在嚴重難治消化系統疾病，以及精神神經等證，都有顯著的療效。臨床上要把握上有厥陰鬱火犯胃，下有脾腎虛寒等厥陰病「水寒、火熱、木枯(木鬱)、土敗(土濕)」上熱下寒、寒熱錯雜、中焦虛弱的病機^[3-6]，與舌尖紅、舌苔略厚膩、脈虛細急數、左關弱等辨證要點^[4,6]，有醫家發現在後半夜丑時至卯時規律性出現或加重症狀的患者，特別適用烏梅丸^[5,7]，在內科方面：潰瘍性結腸炎與胰臟腫瘤等有顯著的療效^[4]，以下介紹近五年烏梅丸的藥理作用機制之研究新知：

一、消化系統方面

1. 結腸炎相關大腸直腸癌 (Colitis-associated Colorectal Cancer, CAC)

Lu等 (2024) 以注射致癌劑 Azoxymethane (AOM) 與餵食致發炎劑葡聚糖硫酸鈉鹽 (Dextran Sulfate Sodium Salt, DSS) 建立結腸炎相關大腸直腸癌小鼠模型，觀察烏梅丸對於結腸炎相關大腸直腸癌之療效，結果顯示烏梅丸可降低結腸組織中介白素 (Interleukin, IL)-1β、IL-6及腫瘤壞死因子α (TNF-α) 的水準，有效緩解發炎反應，改善結腸組織的病理損傷；烏梅丸於早期介入治療，可抑制磷脂醯肌醇3激酶 (Phosphoinositide 3-kinase) / 蛋白質激酶B (Protein Kinse B) 訊息路徑 (PI3K / Akt Signaling Pathway)，減少脾臟中骨髓衍生抑制細胞 (Myeloid-derived Suppressor Cells, MDSCs) 的免疫浸潤，增加小鼠脾臟中CD4⁺T細胞及CD8⁺T細胞，有效重塑結腸炎相關大腸直腸癌小鼠的免疫微環境；同時調節小鼠的代謝紊亂，包括：嘧啶代謝 (Pyrimidine Metabolism)、甘胺酸代謝 (Glycine Metabolism)、絲胺酸代謝 (Serine Metabolism)、蘇胺酸代謝 (Threonine Metabolism)、色胺酸代謝 (Tryptophan Metabolism) 和嘌呤代謝 (Purine Metabolism) 等胺基酸及代謝途徑^[8]。Wang等 (2022) 以同樣實驗模型研究，結果顯示烏梅丸可透過調節 S-腺苷高半胱胺酸水解酶 (Adenosylhomocysteinase, AHCY)，影響刺蝟訊號傳導 (Hedgehog Signaling)，抑制發炎反應和氧化壓力治療結腸炎相關大腸直腸癌；降低人類結直腸腺癌細胞系 (DLD-1) 中IL-1β和IL-6的水準，並降低人類結腸癌細胞系 (SW620) 中誘導型一氧化氮合成酶 (Inducible Nitric Oxide Synthase, iNOS) 和環氧合酶2 (Cyclooxygenase-2, COX-2) 的蛋白質表達，進而抑制發炎反應；使 SW620 細胞中丙二醛 (Malondialdehyde, MDA) 水準提高、穀胱甘肽 (Glutathione, GSH) 水準降低，兩者恢復正常水準，並顯著恢復過氧化氫酶 (Catalase, CAT)、超氧化物歧化酶 (Superoxide Dismutase, SOD) 和穀胱甘肽過氧化物酶 (Glutathione Peroxidase, GSH-Px) 三種關鍵抗氧化酶的活性，表現出較強的抗氧化壓力能力^[9]。

2. 化療性腸道黏膜炎 (Chemotherapy-induced Intestinal Mucositis, CIM)

盧冬雪等 (2021) 觀察烏梅丸治療化療性腸道黏膜炎，患者血清IL-1β、IL-6、TNF-α、二胺氧化酶 (Diamine Oxidase, DAO)、內皮素 (Endothelin, ET) 及D-乳酸水準均降低，抗發炎因子IL-10 水準升高，且腸道致病菌豐富度降低、益生菌豐富度增加，表示烏梅丸在治療化療性腸道黏膜炎的機制可能與抗炎症反應、改善腸黏膜屏障以及調節腸道菌群有關^[10]。盧冬雪等 (2022) 繼續研究烏梅丸治療化療性腸道黏膜炎的機制，以注射5-氟尿嘧啶 (5-fluorouracil, 5-Fu) 建立小鼠模型，實驗發現烏梅丸抑制類鐸受體 (Toll-like Receptor, TLR)4 / Myeloid Differentiation Primary Response Protein 88 (MyD88) / Nuclear Factor Kappa-light-chain-enhancer of Activated B Cells (NF-κB) 路徑中的蛋白質表達量，降低TNF-α、IL-1β、IL-6和骨髓過氧化酶 (Myeloperoxidase, MPO) 的 mRNA 表達水準，增加緊密連接蛋白 (Occludens-1, ZO-1)、Claudin-1 和 E-cadherin 的表達以恢復正常水準，修復黏膜屏障的完整性，另外增加黏液蛋白 Mucin-2 的濃度、提高短鏈脂肪酸 (如：丁酸) 的水準，促進腸道菌群微生物多樣性並穩定微生物群落，以治療化療性腸道黏膜炎^[11]。

3. 潰瘍性結腸炎 (Ulcerative Colitis, UC)

(1) NF-κB 路徑

Yan等 (2022) 研究烏梅丸預防葡聚糖硫酸鈉鹽 (DSS) 引起的潰瘍性結腸炎，觀察到實驗鼠結腸組織中 TNF-α、IL-1 和 IL-6 的分泌和表達受到抑制，抗發炎因子IL-10、精氨酸酶1 (Arginase-1, ARG-1) 和轉化生長因子β1 (Transforming Growth Factor β1, TGF-β1) 的分泌和表達增加。可能的機制是透過 p38 Mitogen-activated Protein Kinase (MAPK) 與 NF-κB 訊息路徑，抑制結腸中 M1 巨噬細胞極化，同時活化 Signal Transducer and Activator of Transcription 6 (STAT6) 訊息路徑，促進M1向M2巨噬細胞轉化^[12]。Yan等 (2022) 進一步研究烏梅丸治療潰瘍性結腸炎的機制，可能是透過Notch / NF-κB / NOD-, LRR- and Pyrin Domain-containing Protein (NLRP3) 路徑，降低結腸組織中趨化素2 (C-C Motif Ligand 2, CCL2) 和趨化素配體2 (C-C Chemokine Receptor Type 2, CCR2) 的 mRNA 和蛋白質表達量，並降低血清中干擾素調控因子5 (Interferon Regulatory Factor 5, IRF5)、TNF-α、IL-6、IL-1α、IL-18 的濃度，抑制結腸組織巨噬細胞的活化和浸潤，降低發炎因子水準；減少細胞凋亡蛋白3 (Caspase-3) 並增加 Ki67 細胞增殖蛋白，透過抑制細胞凋亡同時促進細胞增殖，以維持上皮屏障並修復結腸粘膜損傷；藉由調節河馬 (Hippo) / Yes-associated Protein (YAP) 訊息路徑，增加結腸上皮中 Leucine-rich Repeat-containing G-protein Coupled Receptor 5 (LGR5)、Axis Inhibition Protein 2 (AXIN2)、增殖細胞核抗原 (Proliferating Cell Nuclear Antigen, PCNA) 和細胞週期蛋白 D1 (Cyclin D1) 的蛋白質表達，促進結腸幹細胞 (Intestinal Stem Xell, ISC) 的增殖，以修復受損的腸上皮組織^[13]。杜麗東等 (2021) 使用2,4,6-三硝基苯磺酸 (2,4,6-trinitrobenzene Sulfonic Acid, TNBS) 與乙醇灌腸建立潰瘍性結腸炎大鼠模型，發現烏梅丸治療的重要機制之一是透過調節 IκB Kinase a (IKKα) / NF-κB / COX-2 訊息路徑抑制發炎反應^[14]。吳娜等 (2020) 在先前的研究中就發現與白頭翁湯、參苓白朮散、痛瀉要方相比，烏梅丸治療潰瘍性結腸炎涉及的分子機制最多，與 TLR 及 NF-κB 訊息路徑關係最為密切，與 IL-6 及 IL-10 對接效果最好^[15]。

(2)其他路徑：AGE-RAGE、RIPK、PI3K/Akt

烏梅丸顯著降低實驗鼠結腸組織中促發炎細胞因子 TNF-α、IL-1α、IL-1β 和趨化素1 (C-X-C Motif Ligand 1, CXCL-1) 的 mRNA 和蛋白質表達量，顯著降低與血管生成相關的 COX-2、iNOS、Serpin Family E Member 1 (SERPINE1)、Intercellular Cell Adhesion Molecule-1 (ICAM1)、Matrix Metallopeptidase (MMP)1、MMP2、Secreted Phosphoprotein 1 (SPP1) 和 Vascular Cell Adhesion Protein 1 (VCAM1) 的 mRNA 表達，參與最終糖化產物 (Advanced Glycation Endproducts (AGE)-Receptor of AGE (RAGE) 訊息路徑，而與此訊息路徑相關的活性成分為雙氫槲皮素 (Taxifolin)、吳茱萸次鹼 (Rutaecarpine)、山奈酚 (Kaempferol)、槲皮素 (Quercetin) 和木犀草素 (Luteolin)。烏梅丸抑制 RAGE 的表達，以抑制結腸組織中轉錄因子 NF-κB 的激活，並透過增加緊密連接蛋白 ZO-1 的表達來增強腸道屏障功能，減少上皮細胞屏障改變，以治療 DSS 引起的慢性潰瘍性結腸炎 ^[16]。烏梅丸用於 Trinitrobenzenesulfonic Acid (TNBS) 引起的結腸炎小鼠模型，可減少巨噬細胞 CD68 與嗜中性球中MPO 的浸潤，降低IL-1β、IL-6、TNF-α 和干擾素γ (Interferon-γ, IFN-γ) 的濃度，減輕結腸發炎反應。烏梅丸中的活性成分橙皮苷 (Hesperidin)、黃連鹼 (Coptisine) 和人參皂苷 Rb1 (Ginsenoside Rb1) 可調節氧連結N-乙醯葡萄糖胺修飾 (O-linked N-acetylglucosaminylation, O-GlcNAcylation)，以抑制 Receptor-interacting Protein Kinase (RIPK)1、RIPK3 和 Mixed Lineage Kinase Domain Like Pseudokinase (MLKL) 的活化，減少 RIPK3 與 MLKL 結合，進而抑制壞死性凋亡^[17]。烏梅丸透過降低 TNF-α、IL-6、IL-8 和 IL-10 的血清濃度以及結腸中 MPO、MMP9 和趨化因子受體 C-X-C Motif Chemokine Receptor 1 (CXCR1) 的濃度來減輕發炎反應，並透過 Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF)-PI3K / Akt-Endothelial Nitric Oxide Synthase (eNOS) 訊息路徑顯著降低結腸組織中血管內皮生長因子 A (VEGFA)、VEGFreceptor 2 (VEGFR2)、酪胺酸激酶 Src 和 eNOS 的表達，降低結腸血管 VEGF 和 eNOS 濃度來改善腸道滲漏性過高，以治療乙酸引起的潰瘍性結腸炎^[18]。

厥陰病受邪在臟腑屬肝，肝疏泄不利，肝邪犯土則傷脾胃，因此厥陰病常見症狀為嘔吐、呃逆、下痢^[19-20]，而現代疾病中潰瘍性結腸炎是以腹痛、腹瀉、血便、嘔吐等為主要症狀，從臨床表現上來看，厥陰病與潰瘍性結腸炎有相似之處^[20]。「蛔厥」即是蛔蟲病，現代疾病中膽汁逆流性胃炎則與蛔厥相似，病機是中焦虛弱導致寒熱交阻、胃氣上行、膽汁上逆^[21]，脾喜燥而惡濕，胃喜潤而惡燥，因兩者的特性使其在發生病變時易互相影響，出現寒熱錯雜之證，此時烏梅丸可平調脾胃寒熱、扶正驅邪、邪正兼顧^[22]，因此烏梅丸在消化系統疾病可取得良好的療效。

二、胰臟方面

烏梅丸可降低 db/db 糖尿病小鼠的空腹血糖並促進血清胰島素分泌，透過減少細胞凋亡蛋白12 (Caspase-12) 和增加抗凋亡蛋白 (B-cell Lymphoma, BCL)-2 的表達，抑制促發炎細胞因子IL-1β、IL-18、單核球趨化蛋白1α (Monocyte Chemoattractant Protein-1, MCP-1α) 和特異巨噬細胞表面醣蛋白 (Macrophage-Specific Surface Glycoprotein) F4/80 的產生，抑制 NLRP3 發炎體及其成份凋亡相關斑點樣蛋白 (Apoptosis-associated Speck-like Protein Containing CARD, ASC) 和細胞凋亡蛋白1 (Caspase-1) P20 的活化，進而保護胰臟 β 細胞 (Pancreatic β Cells)，並預防第二型糖尿病的發生^[23]。烏梅丸治療胰臟腫瘤 (Pancreatic Neoplasms) 的主要活性成分為：槲皮素、山奈酚、β-穀固醇 (Beta-sitosterol)、吳茱萸次鹼和黄柏酮 (Obacunone)。進一步分析，烏梅、黃連與黃柏都有的槲皮素可抑制表皮生長因子 (Epidermal Growth Factor, EGF) 與表皮生長因子受體 (EGF Receptor, EGFR) 的表達水準，以調節 PI3K / AKT 訊息路徑，例如：槲皮素和山奈酚透過抑制 AKT1 的表達來影響下游靶點，進而抑制細胞增殖；槲皮素作用於 Tumor Protein P53 (TP53) 並影響細胞週期來積極調節 DNA 修復，作用於 RAF1 和分裂素原蛋白激酶1 (Mitogen-activated Protein Kinase 1, MAPK 1) 時可影響 RAS / RAF / MAPK 通路，以調節細胞增殖。另外，槲皮素、β-谷甾醇和山奈酚可雙向調節細胞凋亡，能作用於促凋亡蛋白BCL-2-associated X Protein (BAX)，以及抗凋亡蛋白 BCL-2 和 BCL-xL ；而槲皮素、β-谷甾醇和黃柏酮對於細胞凋亡蛋白9 (Caspase-9) 和細胞凋亡蛋白3 (Caspase-3) 具直接或間接調節作用，Caspase 連鎖反應可能是烏梅丸調節細胞凋亡的重要環節。槲皮素、山奈酚和吳茱萸鹼等成分可能是透過抑制上游 TNF 的表達以影響整個發炎反應，另一種可能是這些成分參與 NF-κB 訊息路徑下調 NFκB-inhibitor (NFKBIA)，直接或間接抑制轉錄因子 NF-κB 的釋放，進而抑制下游發炎因子的表達。烏梅丸可能透過作用於缺氧誘導因子1A (Hypoxia Inducible Factor-1α, HIF1A)，抑制血管內皮生長因子 VEGFA 的表達水準及其與 Kinase Insert Domain Receptor (KDR) 基因的結合能力，從而負向調節下游訊號分子的觸發，以抑制腫瘤血管生成，發揮抗癌作用。烏梅丸治療胰臟腫瘤的潛在機制可能與抑制細胞異常增殖、促進腫瘤細胞凋亡、拮抗全身性發炎反應以及抑制血管新生等方面有關，而研究結果顯示 PI3K / AKT 訊息路徑和 NF-κB 訊息路徑是烏梅丸抗胰臟腫瘤作用的兩條主要路徑^[24]。

胰臟的內外分泌腺負責代謝，與肝的升發疏泄功能相似，且胰臟癌患者常有上腹部飽脹、疼痛不適、食慾不振、腹瀉等厥陰病的狀況，而厥陰病本質為肝陽虛，形成臟寒，肝的升發機能失常，鬱而化熱，形成寒熱錯雜之症，可使用清上溫下之烏梅丸治療^[25-26]。

三、胸腔方面

烏梅丸治療乳腺癌肺轉移的活性成分有槲皮素、山奈酚、芝麻素 (Sesamin) 及β-穀固醇等，主要潛在靶點包括 IL-6、Caspase-3、VEGFA、MAPK8 等，相關訊息路徑包括分裂素原蛋白激酶訊息路徑 (MAPK Signaling Pathway)、PI3K / Akt訊息路徑、細胞凋亡 (Apoptosis)、腫瘤壞死因子訊息路徑 (TNF Signaling Pathway)、缺氧誘導因子1訊息路徑 (HIF-1 Signaling Pathway) 等^[27]。烏梅丸用於乳腺癌 MDA-MB-231-GFP 細胞瘤小鼠模型，可調高外生性細胞凋亡蛋白8 (Cleaved Caspase-8)、Fas Associated via Death Domain (FADD)、Fas 蛋白質表達量，並降低 Fas Ligand (FasL) 蛋白質表達量，顯示烏梅丸治療乳腺癌 MDA-MB-231-GFP 細胞瘤肺轉移的機制可能是透過調節 Fas / FasL 通路，抑制乳腺癌增長和轉移^[28]。

姜玉婷等 (2022) 認為肝鬱氣滯、肝氣陽虛不化、陰毒積聚是乳腺癌的基本病機之一，乳腺癌的發生與人體經脈氣血津液循環障礙、陰陽氣相接不順密切相關，尤其乳腺癌容易轉移，癌毒順著經脈擴散，與厥陰風動有許多相似之處，使用烏梅丸治療乳腺癌可以抑肝息風、寒熱同調，預防癌症擴散與轉移^[29]。

四、精神疾病方面

烏梅丸治療憂鬱症的相關活性成分有：人參皂苷Rg5 (Ginsenoside Rg5)、人參二醇 (Panaxadiol)、五味子酯乙 (Gomisin B)、棕櫚鹼 (Palmatine)、山奈酚、槲皮素、β-穀固醇，主要靶點有 RAC-α 絲胺酸/蘇胺酸蛋白激酶 (RAC-α Serine / Threonine-Protein Kinase, AKT1)、乙型類澱粉蛋白 (Amyloid Precursor Protein, APP)、MAPK3、MAPK1、IL-8 等。主要訊息路徑在神經活性配體-受體相互作用 (Neuroactive Ligand-receptor Interaction)、多種疾病-神經變性路徑 (Pathways of Neurodegeneration-multiple Diseases)、鈣離子 (Calcium Signaling Pathway)、cAMP、血清素突觸 (Serotonergic Synapse) 等訊息路徑中，涉及神經新生 (Neurogenesis)、突觸可塑性 (Synaptic Plasticity)、程序性細胞死亡 (Programmed Cell Death)、發炎性免疫 (Inflammatory Immunity) 等多方面機制變化^[30]。

雙相情感障礙症 (Bipolar Disorder；俗稱躁鬱症)，患者會有「憂鬱」與「狂躁」兩個疾病階段，中醫從厥陰寒熱錯雜理論切入，孫一焱等 (2023) 提出躁鬱症的根本原因為肝陽虛，肝鬱氣滯，則導致憂鬱發作，鬱而化熱，再加上陰血耗損，虛陽浮越於上，風火相煽，變成狂躁發作，虛火表盛而裏陽更衰，形成惡性循環，孫一焱等 (2023) 認為這是躁鬱症「憂鬱」與「狂躁」反覆發作的病機轉變過程^[31]，宗非凡等 (2023) 討論神志病也有類似觀點，皆認為烏梅丸在治療心理與精神疾病上有其成效^[32]。

由近年研究可得知，基於厥陰病的肝鬱氣滯、肝陽虛、疏泄不利，使用烏梅丸疏通上下、平調寒熱，可治療消化系統、免疫代謝與精神疾病等，而不侷限於蛔蟲病，體現「古方新用」的價值。

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